Dexpanthenol Inhibits Inflammation and Apoptosis in LPS-Induced Acute Lung Injury by Reducing Increased VCAM-1 and Caspase-3 Expressions in Rats

Authors : Nasıf Fatih Karakuyu, Özlem Özmen

Pages : 303-310

Doi:10.30607/kvj.1101065

View : 20 | Download : 7

Publication Date : 2022-09-30

Article Type : Research

Abstract :Bu çalışma, D-pantotenik asidin antioksidan, antiapoptotik ve antiinflamatuar özelliklere sahip stabil bir alkolik analoğu olan Dekspantenol'ün (Dex), lipopolisakkarit (LPS) kaynaklı akciğer hasarı üzerindeki etkilerini vasküler hücre adezyon molekülü-1 (VCAM-1) ve kaspaz-3 (cas-3) seviyeleri üzerinden incelemeyi amaçlamaktadır. Çalışmanın deneysel planına göre otuz iki adet Wistar Albino sıçan rastgele dört farklı gruba ayrıldı: Kontrol, LPS (5 mg/kg, intraperitoneal (ip), tek doz), LPS (son Dex uygulamasından 30 dakika önce) + Dex (500 mg/kg, ip, 3 gün boyunca) ve Dex. LPS uygulamasından 6 saat sonra sıçanların akciğer dokuları histopatolojik, immünohistokimyasal ve biyokimyasal incelemeler için alındı. Çalışmanın sonuçlarına göre LPS, akciğerde hiperemi, nötrofil lökosit kemotaksisi ve kalınlaşmış septal dokuya neden oldu. Akciğer dokusunda VCAM-1 düzeylerini artırarak inflamasyonu indükledi ve cas-3 düzeylerini artırarak apoptozu tetikledi. Ayrıca LPS, antioksidan kapasitenin bir belirteci olan total antioksidan status düzeylerini düşürürken, oksidatif stresin göstergeleri olan total oksidant status ve oksidatif stres indeks değerlerini artırdı. Dex, tüm bu değişiklikleri tersine çevirerek ve değerleri normalleştirerek etkisini gösterdi. Bu sonuçlar, Dex'in LPS kaynaklı akut akciğer hasarında toksisiteyi azaltmak için bir koruyucu olarak kullanılabileceğini düşündürdü.
Keywords : Akciğer, Cas-3, Dekspantenol, İnflamasyon, VCAM-1