INVESTIGATION OF THE POSSIBLE EFFECT OF S-ALLYL-L-CYSTEINE ON APOPTOSIS AND AUTOPHAGY IN HUMAN LEUKEMIA CELL LINE

Authors : Neslihan Tekin, Barış Kerimoğlu, Mehtap Tarhan, Kamile Öztürk

Pages : 373-380

Doi:10.18229/kocatepetip.777181

View : 26 | Download : 6

Publication Date : 2021-08-04

Article Type : Research

Abstract :AMAÇ: S-Allil-L-sistein (SAC), sarımsağın biyolojik olarak aktif bir organosülfür bileşenidir ve çeşitli farmakolojik etkilere sahiptir. SAC anti-kanser aktivite göstermektedir, ancak mekanizması belirlenememiştir. Bu çalışma, SAC'nin iki insan lösemi hücre dizisi üzerindeki olası apoptotik ve otofajik etkilerini araştırmaya odaklanmıştır: akut promiyelositik lösemi (HL-60) ve kronik miyeloid lösemi (K562). GEREÇ VE YÖNTEM: Hücre sitotoksisitesi MTT testi ile değerlendirildi. Bax, Bcl-2, kaspaz 3, mTOR, AKT ve PI3K gen ekspresyon miktarları, kantitatif gerçek zamanlı ters transkripsiyon polimeraz zincir reaksiyonu (qRT-PCR) yoluyla tanımlandı. HL-60 ve K562 hücreleri, sırasıyla üç farklı dozda (5 mM, 10 mM ve 20 mM) (3,75 mM, 7,5 mM ve 15 mM) SAC ile inkübe edildi. BULGULAR: SAC, sırasıyla yaklaşık 11.525 mM ve 10.025 mM IC50 değerleri ile HL-60 ve K562 hücreleri üzerinde sitotoksik etkiye neden olmuştur. HL-60 hücrelerinde, Bax ekspresyon seviyelerinde 5 mM ve 10 mM SAC dozlarında artış tespit edildi (p = 0.027, p = 0.000). 10 mM SAC ile tedavi, kontrol ve 5 mM SAC ile tedavi edilen hücrelere kıyasla HL-60 hücrelerinde kaspaz 3 ekspresyon seviyesini artırdı (p = 0.020, p = 0.000). K562 hücrelerinde SAC, tüm dozlarda mTOR, AKT ve PI3K ekspresyon seviyelerinde önemli bir düşüşe neden oldu (p = 0.000, p = 0.000, p = 0.000). SONUÇ: Sonuç olarak, verilerimiz SAC'nin K562 hücrelerinde PI3K/AKT/mTOR sinyal yolunu down-regüle ederek otofajiyi indüklediğini göstermektedir. Ayrıca, artan Bax ve kaspaz 3 gen ekspresyon seviyeleri, SAC'nin HL-60 hücrelerinde apoptozu indüklemek için etkili bir aktif bileşen olabileceğini düşündürmektedir.
Keywords : S-Alil-L-sistein, Bax, kaspaz 3, Bcl-2, mTOR